Une récente campagne de santé canadienne insiste sur les risques du tabac et, en particulier, sur les risques inesthétiques au niveau des dents et des gencives. Ces risques, les plus visibles, sont peut-être parmi les plus susceptibles d'avoir un impact sur les jeunes fumeurs. Par ailleurs, il faut savoir que 74% des cancers de la bouche et 87% des cancers du larynx sont attribuables au tabac, associés, dans un grand nombre de cas, à l'alcool. Le risque est plus élevé chez les fumeurs de cigarettes sans filtre et chez les fumeurs de tabac brun, en particulier les fumeurs de pipe.

Les conséquences bucco-dentaires du tabagisme sont nombreuses, altérant de façon visible l'éclat du sourire. La fumée de tabac modifie le pH (acidité) de la salive. La fumée de tabac blond a un pH acide aux alentours de 5 et la fumée de tabac brun a un pH alcalin aux alentours de 8, alors que le pH normal de la bouche est de 6,7. Cette modification, surtout si elle est associée à une mauvaise hygiène bucco-dentaire, augmente le risque de développer des caries et accélère l'évolution des lésions initiales de déminéralisation de l'émail des dents, en particulier chez la femme enceinte fumeuse. Des tâches brunes et grisâtres disgracieuses en sont le témoin visible. Le tabac noircit les dents et favorise le dépôt de tartre brun.

L'effet vasoconstricteur (qui diminue le calibre d'un vaisseau par contraction) du tabagisme altère la circulation du sang dans la gencive et la muqueuse buccale. A plus long terme, le tabac amène l'altération physiologique de l'os alvéolaire , entraînant la création de poches parodontales .

Le point de départ est toujours la plaque bactérienne , le tabac venant en accentuer les effets. Par ailleurs, le tabac (chique, cigarette, cigare, pipe) est directement responsable de l'apparition de leucoplasies (lésions précancéreuses), de leucokératoses du palais (plus souvent chez les fumeurs de pipe, causées par les goudrons et la chaleur de la fumée), de leucokératoses de la langue ou "langue du fumeur", de gingivites ulcéro-nécrotiques aïgues (maladie de Vincent). On peut citer aussi la "langue noire velue".

Le pharynx (partie haute de la gorge) et le larynx (partie basse de la gorge) sont particulièrement touchés par la fumée de tabac, très dense et très chaude. Les grosses particules en suspension dans la fumée s'y déposent préférentiellement. Les cordes vocales sont également agressées, de même que la langue, les lèvres et les glandes salivaires.

Chez les fumeurs de pipe, les effets de la chaleur sont souvent rapides et intenses, provoquant des brûlures chroniques des lèvres et du bout de la langue qui font le lit du cancer. Le risque dépend de la quantité de tabac fumé et de la durée du tabagisme.

74 % des cancers de la bouche et 87 % des cancers du larynx sont attribuables au tabac, sachant que intoxication tabagique et imprégnation alcoolique sont souvent associées : leurs effets sur le risque de cancer ne font pas que s'additionner, ils se multiplient.

Dans les régions du monde où l'usage de la chique est répandu, le nombre des cancers de la cavité buccale est particulièrement élevé. Plusieurs études ont montré que les chiqueurs de tabac avaient un risque de cancer de la bouche nettement augmenté. Les sous-mariniers suédois fumeurs utilisaient, lors des missions en plongée durant plusieurs mois, du tabac à chiquer (pâte noire qu'ils calaient contre la gencive, en haut des dents) ; ils développaient des lésions parodontales sévères et des cancers de la cavité buccale. Cette constatation, dans les années 1970, engendra l'idée du premier substitut du tabac, la gomme à mâcher nicotinique, premier traitement substitutif de la dépendance tabagique.

Il y a toujours un bénéfice à arrêter de fumer, même après l'apparition d'un cancer de la gorge ou de la bouche, car la poursuite du tabagisme après une affection cancéreuse déclarée limite de façon importante l'efficacité du traitement. Les patients qui continuent à fumer pendant la radiothérapie ont une moins bonne réponse au traitement et un moindre taux de survie par rapport aux patients qui arrêtent de fumer. Ces fumeurs ont alors besoin d'être aidés pour arrêter de fumer.

En fonction de l'intensité et de la durée du tabagisme, on peut observer une toux matinale avec ou sans crachats, un essoufflement, des crises d'asthme répétées, mais aussi des bronchites à répétition, une bronchite chronique, une insuffisance respiratoire, aiguë puis chronique, un emphysème , un cancer pulmonaire...

Le poumon est l'organe qui est l'une des premières victimes de l'agression de la fumée de tabac.

Il est constitué du tissu pulmonaire et de l'arbre respiratoire. L'arbre respiratoire, des grosses bronches jusqu'aux plus petites bronchioles, se termine par 300 millions d'alvéoles pulmonaires (70 m¦ de surface) très richement vascularisées (vaisseaux) et permettant ainsi les échanges gazeux : apport d'oxygène et élimination du gaz carbonique. L'air que l'on respire n'est pas pur, mais le poumon est naturellement armé pour y faire face : toux, expectoration, intervention d'anticorps, de "cellules à poussières" ou "macrophages".

La fumée de cigarette est un aérosol constitué d'une phase gazeuse et d'une phase particulaire. Si les gaz toxiques se diffusent dans la circulation alvéolaire avant d'être entraînés dans le circuit artériel, les particules ont tendance à se déposer sur la muqueuse bronchique et à pénétrer, pour les plus fines, jusqu'aux alvéoles pulmonaires. Les macrophages sont alors débordés et ne peuvent faire face. En se multipliant pour tenter d'éliminer les particules toxiques, ils secrètent un enzyme venant altérer à long terme l'élasticité alvéolaire. C'est ainsi que, les alvéoles claquant les unes dans les autres, telles des bulles de savon, l' emphysème apparaît.

Pour un fumeur de 20 cigarettes par jour pendant 40 ans, soit plus de 500 000 cigarettes fumées, c'est plus de 5 kg de particules toxiques déposées dans le poumon. Certaines seront éliminées au fur et à mesure par les cellules ciliées (garnies de cils) des bronches, recouvertes de mucus ("escalator muco-ciliaire") et seront naturellement expectorées. Mais le tabagisme altère la mobilité des cils vibratils et rend le mucus moins fluide, plus collant : une seule cigarette par jour entraîne la paralysie des cils, quelques cigarettes/jour rajoutent à la paralysie des cils une érosion, et 20 cigarettes/jour sont responsables de la disparition des cellules ciliées, remplacées par une muqueuse épaisse " métaplasique ". La toux devient alors le seul recours pour éliminer mucus et particules (toilette bronchique matinale). Cette élimination est incomplète, les particules y stagnent, faisant le lit du cancer. Les germes se plaisent à proliférer dans ce mucus devenu plus épais. Au fil des années, l'écoulement de l'air dans les bronches se trouve perturbé et la fonction respiratoire diminuée (mesurée par un examen spirométrique ).

En résumé, les affections pulmonaires non cancéreuses liées au tabac sont la résultante de trois mécanismes principaux, pouvant être imbriqués : l'inflammation, le rétrécissement de la lumière des voies aériennes avec obstruction au passage de l'air, la dilatation des espaces aériens distaux avec rupture alvéolaire (emphysème).

L'exposition à la fumée de tabac entraîne une inflammation de tout l'arbre respiratoire. Les symptômes aigus les plus fréquemment rencontrés sont la toux du matin (pas chez tous les fumeurs), les crachats le matin, une augmentation de la fréquence et de l'importance des crises d'athme, des bronchites à répétition pouvant évoluer vers une bronchite chronique (elle touche près de 2 millions de Français qui toussent et crachent au moins 3 mois/an depuis au moins 2 ans).

Au fil des années, cette inflammation chronique vient modifier la capacité respiratoire et le fumeur se rend compte, dans des gestes simples de la vie quotidienne (montée d'escaliers) qu'il a "moins de souffle". Le diagramme de Fletcher illustre l'altération du volume expiratoire maximal par seconde(VEMS) de fumeurs qui ont fumé toute leur vie et ce que devient cette altération lorsque la personne arrête de fumer : dès que l'arrêt du tabac est effectif, il y a une amélioration notable des capacités respiratoires.

En cas de poursuite du tabagisme, peuvent survenir une insuffisance respiratoire aiguë puis chronique, une broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO), un emphysème.

La BPCO est responsable de 50 000 hospitalisations par an, de 10 000 décès par an et de nombreux cas d'invalidité. Elle est retrouvée chez 15% des fumeurs de 20 cigarettes/j depuis plus de 20 ans et chez 25% des fumeurs de 40 cigarettes/j depuis plus de 20 ans.

Par ailleurs, le tabagisme, tout comme le tabagisme passif, aggrave l'asthme.

C'est le plus fréquent des cancers liés au tabac. Le tabac est responsable de 85 % des cancers du poumon. Il existe différents types de cancers du poumon :

• le cancer épidermoïde (avec le tabac brun) ;

• le cancer profond à petites cellules (surtout avec le tabac blond et les cigarettes "légères" du fait d'une inhalation plus profonde de la fumée) ;

• l'adénocarcinome.

Le benzo-a-pyrène , cancérogène reconnu de la fumée de tabac, serait plus particulièrement responsable du développement du cancer du poumon, par son action sur le gène régulateur P53 . La fumée de tabac contient également du polonium 210, élément radioactif émetteur a.

La découverte du cancer du poumon est souvent fortuite, à l'occasion d'une radiographie pulmonaire, ce qui en fait sa gravité : le tissu cancéreux a eu le temps de se développer à bas bruit. Parfois, la découverte sera faite après celle de métastases cérébrales à l'occasion d'un scanner demandé pour troubles neurologiques (une certaine confusion mentale par exemple).

Le cancer du poumon se traite par la chimiothérapie et la radiothérapie, seules ou associées. Le seul traitement efficace reste la prévention : alors que le traitement ne permet de guérir que 1 malade sur 10, l'arrêt de la consommation de tabac, suffisamment tôt, permet d'éviter 9 cancers sur 10.

Pendant très longtemps, la consommation de tabac a été considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire négligeable. C'est seulement à partir des enquêtes épidémiologiques de ces dernières décennies, qui ont porté sur plus de 40 années de suivi des sujets, que l'accord a été unanime pour faire du tabac le facteur de risque numéro 1 dans l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs, dans l'insuffisance coronaire et dans les accidents vasculaires cérébraux des sujets jeunes.

Les artères ne sont pas de simples tuyaux, mais un véritable organe, travaillant en continu, qui achemine le sang vers les lieux où il doit participer à des échanges.

La paroi vasculaire est constituée de 3 couches :

• Les cellules endothéliales, ou intima, en contact direct avec le sang, sont un véritable organe (masse estimée à 3,4 ou 4 kg) : très résistantes et très jointives , elles ont une durée de vie très longue (plus de 20 ans) sauf si elles sont agressées ; elles sont alors remplacées par d'autres cellules, de moins bonne qualité.

• La média est la couche intermédiaire musculaire : cellules musculaires lisses, fibres élastiques et collagène.

• L'adventice est la couche la plus externe, contenant vaisseaux nourriciers et nerfs.

Le tabac abîme les artères. De façon indirecte, la nicotine inhalée avec la fumée de tabac arrive au cerveau en quelques secondes, sous forme de "shoot" et stimule les récepteurs nicotiniques des neurones. Certaines hormones sont alors sécrétées, en particulier la vasopressine et l'ACTH :

• la vasopressine agit sur la média des artères, entraînant une vasoconstriction (ressèrrement par contraction) ;

• l'ACTH va stimuler la glande surrénale qui, elle-même, va alors secréter de l'adrénaline (hormone du stress), venant renforcer la vasoconstriction. Ainsi, après chaque cigarette fumée, la température des mains chute de 4,5° et celle des pieds de 3,9.

Ces vasoconstrictions répétées entraînent le vieillissement précoce de ces cellules.

La présence de monoxyde de carbone(CO) fixé à l'hémoglobine dans le sang circulant et l'augmentation du fibrinogène circulant ont une action toxique directe sur l'endothélium vasculaire .

Le cholestérol circulant ( LDL ), souvent augmenté chez le fumeur, va aussi pouvoir se fixer sur les parois des vaisseaux et faire le lit de l' athérosclérose .

La viscosité sanguine est augmentée chez les fumeurs : davantage de globules rouges, pour compenser ceux qui sont accaparés par le CO et les plaquettes sanguines (cellules intervenant dans la coagulation) ont tendance à s'agglutiner, d'où un risque accru de thrombose.